Ученые создают мышей, устойчивых к ожирению

ВОСКРЕСЕНЬЕ, 10 августа (Новости HealthDay). Исследователи разработали штамм мышей, устойчивых к ожирению, вызванному диетой.

Результаты могут однажды привести к возможным лекарственным препаратам для лечения ожирения у людей. Они также пролили свет на схему мозга, контролирующую энергетический гомеостаз - баланс между количеством энергии (т. Е. Пищи), потребляемой животным, и тем, как быстро оно сжигает эту энергию.

Доктор Хулио Личинио, профессор психиатрии и поведенческих наук Медицинской школы Миллера Университета Майами, назвал это исследование «технологическим туром».

Доктор Брэдфорд Лоуэлл, доцент медицины Гарвардской медицинской школы, руководил исследованием, которое было опубликовано 10 августа в журнале Nature Neuroscience.

По словам ведущего автора исследования Цинчун Тонга, большинство исследований энергетического гомеостаза имеют вовлекают то, что ученые называют генетически закодированными нейропептидами, а не низкомолекулярными нейротрансмиттерами.

Постулируется, что нейротрансмиттеры играют очень важную роль в нейросвязи, но в этой области, по существу, не проводилось никаких критических исследований для решения этой проблемы. - сказал Тонг. «Поэтому я поставил эксперимент, чтобы создать модель на животных, в которой определенная группа нейронов в мозге не может выделять небольшой нейромедиатор, и, исследуя эти модели на животных, я мог узнать функцию этих молекул».

Тонг и Лоуэлл сосредоточили свое внимание на одном нейротрансмиттере, в частности, под названием ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Они создали трансгенных или мутантных мышей, у которых отсутствовала способность выделять ГАМК в подмножестве клеток мозга в гипоталамусе - области мозга, которая контролирует такие процессы, как голод, жажда и температура тела.

В норме. При диете нормальные и мутантные мыши весили примерно одинаково, а мутантные мыши - немного меньше. Однако на диете с высоким содержанием жиров мутантные мыши набирали гораздо меньше веса, чем нормальные мыши, хотя обе группы ели примерно одинаковое количество пищи. Причина: по словам исследователей, мыши-мутанты сжигали энергию быстрее.

'Мы обнаружили, что мыши без выделения ГАМК нейронами AgRP имеют повышенный расход энергии и устойчивы к ожирению, вызванному диетой, - сказал Тонг.

Эти трансгенные мыши также были устойчивы к действию гормона грелина, который управляет голодом. Когда нормальным мышам давали грелин, их потребление пищи увеличивалось. Однако у мутантных мышей этот эффект был ослаблен, сказал Тонг.

Наконец, исследователи пролили свет на сети клеток мозга, контролирующие энергетический гомеостаз. Они обнаружили, что другая группа нейронов в гипоталамусе, называемая проопиомеланокортиновыми (POMC) нейронами, получает сигнал ГАМК от нейронов AgRP.

«Функция нейронов AgRP, вероятно, заключается в резервировании энергии для поддержания жизни. , - сказал Тонг. Таким образом, если животному не хватает пищи, у животного должна быть какая-то стратегия для сохранения энергии, и эта группа нейронов, высвобождая ГАМК, ограничивает расход энергии, чтобы поддерживать достаточно энергии, чтобы выжить в условиях, в которых еда не является легкой. доступно. '

По словам Личинио, эти результаты подчеркивают важность нейромедиатора ГАМК в регулировании взаимосвязи между потребляемой пищей и затраченной энергией. «Я думаю, что это делает роль ГАМК в ожирении намного более актуальной, чем считалось ранее», - сказал он.

Конечно, как и во всех исследованиях на животных, еще неизвестно, можно ли повторить результаты в люди.

ИСТОЧНИКИ: Цинчунь Тонг, доктор философии, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконесса и Гарвардская медицинская школа, Бостон; Хулио Личинио, доктор медицины, профессор психиатрии и поведенческих наук, заместитель декана Медицинской школы Миллера Университета Майами; 10 августа 2008 г., Nature Neuroscience, онлайн-портал HealthDay Reporter

Последнее обновление: 10 августа 2008 г.