Первое свидетельство того, что белки Альцгеймера могли передаваться от человека к человеку

В ходе революционного эксперимента, описанного в среду в журнале Nature, исследователи из Лондона впервые сообщают доказательства того, что пациенты, возможно, приобрели белок Альцгеймера, амилоид, в результате лечения.

Джон Коллиндж, a невролог из Университетского колледжа Лондона и его коллеги изучили мозг восьми человек, умерших от болезни Крейтцфельдта-Якоба (CJD), состояния, вызванного белком, который действует как вирус. Вместо того чтобы быть инертными, как другие белки, эти неправильно свернутые белки, называемые прионами, могут расти, отламываться и засеивать новые наросты, как если бы они воспроизводились. БКЯ может быть вызвана генетическими мутациями, воздействием зараженных пищевых продуктов (как в случае так называемого коровьего бешенства) или даже, в редких случаях, случайным воздействием во время медицинских процедур, таких как хирургия или другие инвазивные методы лечения.

В восьми случаях вскрытия, изученных Коллинджем и его командой, эти прионы произошли от последнего.

Были доказательства, что дети лечились гормоном роста человека до 1985 года - когда он был сделан из гормона, полученного из трупов - могли подвергаться воздействию прионов и, следовательно, подвергаться более высокому риску CJD. Поскольку прионы имеют длительный инкубационный период, даже через 30-40 лет после прекращения практики использования трупных гормонов человека, пациенты, получавшие такое лечение, продолжают проявлять признаки CJD. В рамках анализа аутопсии Коллиндж также искал другие патологические паттерны мозга и был удивлен тем, что он обнаружил.

«К нашему большому удивлению, мы обнаружили, что из восьми пациентов четверо имели довольно значительное, довольно серьезное отложение амилоидного белка, белка Альцгеймера », - сказал он на телеконференции, обсуждая результаты. У этих пациентов было повреждение кровеносных сосудов головного мозга, типичное для болезни Альцгеймера. По его словам, только у одного пациента не было никаких признаков амилоида.

Результаты заслуживают внимания, но они не означают, что болезнь Альцгеймера заразна, сказал Коллиндж. Они также не предполагают, что у всех пациентов с болезнью Альцгеймера разовьется БКЯ или наоборот.
На самом деле, учитывая небольшое количество изученных мозгов и предварительный характер результатов, трудно точно сказать, какая связь между прионами и болезнью Альцгеймера болезнь может быть. Результаты говорят о необходимости переосмыслить болезнь Альцгеймера и то, как она может развиться. Вполне возможно, что помимо того, что болезнь Альцгеймера вызвана генами и воздействием окружающей среды, в редких случаях она также может быть вызвана воздействием «семян» амилоидного белка, которые могут передаваться из одного источника в другой.

известно, например, что взятие ткани мозга у мыши с болезнью Альцгеймера и введение ее здоровым мышам вызовет у последних развитие нейродегенеративного заболевания. И известно, что CJD может передаваться при определенных контактах с инфицированным материалом, включая, по некоторым данным, хирургические инструменты. Предшественник амилоидного белка, альфа-бета-амилоид, также известен как «жадно прилипающий к металлическим поверхностям», - говорит Коллиндж. Немецкие исследователи ранее показали, что у мышей, которым имплантировали металлическую проволоку, покрытую семенами α-бета, в мозге образовывались амилоидные бляшки.

В случае восьми пациентов, участвовавших в исследовании, Коллиндж сказал, что, вероятно, они приобрели -бета-амилоидные семена гормона, полученного от умерших пожилых людей, которые пожертвовали свои органы для этой цели. «Препараты гормона роста, которыми лечили людей в детстве, помимо заражения CJD, вероятно, также были заражены а-бета-семенами», - сказал он.

Интересно, что у большинства людей обнаружен амилоид. отложения в их мозгу также не имели другого отличительного признака болезни Альцгеймера - волокнистых клубков тау-белка. Ни у кого не была диагностирована болезнь Альцгеймера. Но все они умерли в относительно молодом возрасте, от 36 до 51 года. Таким образом, они могли умереть до того, как наступили более поздние стадии болезни Альцгеймера.

«Я утверждаю, что мы должны учитывать это в дополнение к спорадической болезни Альцгеймера, которая возникает с возрастом, и наследственной или семейной болезни Альцгеймера. вызванная генами, также может быть приобретенная форма болезни Альцгеймера. Это то, о чем я здесь предполагаю. Мы, конечно, не доказали этого, но важно, чтобы те, кто заинтересован в изучении вопроса о болезни Альцгеймера, разработали инструменты, которые мы применили для лечения прионной болезни ».

Во-первых, он сказал, что очень важно, чтобы точно понимать, что такое семена белка α-бета - как они выглядят, где они образуются в организме и как их можно обнаружить в чем-то вроде крови. Коллиндж признал, что необходимо провести дополнительные исследования, чтобы полностью понять, насколько важным путем амилоидных семян может быть вклад в развитие болезни Альцгеймера, но последние результаты подчеркивают «растущий сдвиг парадигмы в понимании того, что нейродегенеративное заболевание может быть связано только с накоплением семян. ”

На данный момент результаты относятся только к тем, кто, возможно, получал инъекции гормона роста до 1985 года, до того, как лечение перешло на полностью синтетические источники. Но это вызывает необходимость в проведении множества новых исследований, которые могут помочь нам лучше понять болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания мозга, а также некоторые из наиболее неожиданных путей их развития.